Figura 1. Paneles a y b. Imágenes de tomografía computada en plano axial, tiempo venoso o portal t...

Figura 2. Microscopia: Se observa pared apendicular con esfacelo de la mucosa, zonas de necrosis y d...

Introducción

La pileflebitis, o trombosis supurativa de la vena porta, es una complicación severa de infecciones intraabdominales que tiene elevada morbimortalidad1. Previo al advenimiento de los antibióticos, esta última era cercana al 100%, siendo la apendicitis la causa más frecuente. Actualmente las principales causas son diverticulitis, colecistitis, colangitis o pancreatitis. Los síntomas habituales son el dolor abdominal y la fiebre, pero su presentación muchas veces es inespecífica lo que dificulta su diagnóstico2. Su reconocimiento temprano es fundamental para iniciar un tratamiento oportuno que evite complicaciones graves. Se presenta el caso clínico de un paciente de 27 años, con pileflebitis secundaria a una apendicitis aguda con síntomas abdominales inespecíficos, junto con una revisión de la literatura.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 27 años, sin antecedentes de relevancia, ingresó al Servicio de Emergencias por presentar cuadro clínico de 5 días de evolución caracterizado por fiebre, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Al examen físico se encontraba lúcido, tensión arterial 130/70 mmHg, Sat 98%, frecuencia cardíaca 100 lpm, y presentaba dolor en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo.

Se realizó laboratorio, que arrojó: GB 8.2 mm3 (hasta 10 mil mm3), Hb 13.1 mg/dl, Hto 35%, plaquetas 101000 mm3 (normal entre 150 y 350 mil), creatinina 0.77 mg/dl, TGO 162 U/l (8-40 U/l), TGP 188 U/l (4-36 U/l), FAL 235 U/l (44-147 UI/l), BT 3.0 mg/dl (0.1-1.2 mg/dl) y BD 2.4 mg/dl (menos de 0.3 mg/dl). Se realizó ecografía abdominal, que evidenció una vesícula de paredes engrosadas (7 mm) con litos en su interior. Se interpretó el cuadro como colecistitis aguda, se inició antibioticoterapia endovenosa con ceftriaxona 2 gr IV día y metronidazol 500 mg cada 8 horas y se decidió internación en sala general en plan quirúrgico. Se tomaron muestras de hemocultivos x 2 con resultado negativo.

Se realizó resonancia magnética de abdomen y colangiorresonancia evidenciando un hígado con aumento de su tamaño, presentando señal heterogénea difusa con el contraste endovenoso, manifestada por áreas de perfusión aumentada en coexistencia con otras de menor perfusión, ambas de aspecto parcheado, comprometiendo ambos lóbulos. Se observó defecto de relleno en el interior de ramas portales principales con extensión a ramas segmentarias y además esplenomegalia con adenomegalias en el hilio portal. Por su parte, la vesícula presentó paredes finas de aspecto edematoso, sin observarse signos de dilatación coledociana. En dicho escenario se interpretó el cuadro como pileflebitis, descartándose colecistitis aguda. Se realizaron serologías virales de hepatitis, citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que resultaron negativas.

En el marco de fiebre persistente y dolor abdominal se decide realizar tomografía computarizada (TC) de abdomen observándose en fosa ilíaca derecha apéndice cecal de disposición pélvica, aumentado de calibre con 16 mm de diámetro anteroposterior, con apendicolito de 13 mm en su base, ausencia de contraste oral en su interior y realce parietal tras la administración de contraste endovenoso (Figura 1). Con estas imágenes se llegó al diagnóstico de pileflebitis secundaria a apendicitis aguda. Se decidió realizar apendicectomía laparoscópica con posterior inicio de anticoagulación con enoxaparina 1 mg/kg de peso subcutánea cada 12 horas, debido a resultado positivo de anticoagulante lúpico solicitado anteriormente (Figura 2). Por intolerancia a metronidazol, se rotó, posterior a apendicectomía, a piperacilina tazobactam, completando 7 días efectivos poscirugía.

El paciente evolucionó de manera favorable luego de procedimiento quirúrgico, por lo cual egresó luego de 10 días totales de internación con tratamiento prolongado con amoxicilina clavulánico y acenocumarol, luego de realizar puente de anticoagulación. Se realizó control tomográfico al mes del egreso evidenciando resolución de hepatoesplenomegalia, con persistencia de la trombosis portal con menor alteración de la perfusión hepática. Se realizó laboratorio con franca mejoría del hepatograma. El paciente completó 8 semanas totales de antibiótico, y actualmente se encuentra anticoagulado con acenocumarol.

Discusión

La pileflebitis, o trombosis supurativa infecciosa de la vena porta, es una afección grave con una morbilidad y mortalidad significativas, que puede resultar como complicación de procesos infecciosos intraabdominales de cualquier etiología. Si bien era universalmente mortal en la era preantibiótica, el pronóstico de esta infección ha mejorado con las modalidades diagnósticas y terapéuticas modernas3.

La afección fue descrita por primera vez en 1846 por Augustus Volney Waller (1816-1870), quien la describió luego de una autopsia en un paciente fallecido por apendicitis aguda con múltiples abscesos hepáticos4. La mortalidad disminuyó debido a importantes avances en el diagnóstico y terapéutica, pero permanece elevada, llegando hasta el 25% con el retraso del diagnóstico y el tratamiento5. Su incidencia anual estimada es de 2.7 cada 100.000 personas1-8.

Resulta de la infección no controlada de regiones vecinas al drenaje del sistema venoso portal, inicialmente presentándose con tromboflebitis de las pequeñas vénulas que drenan en el sitio de infección. Esto se extiende al sistema porta e incluso se puede extender a las venas mesentéricas, causando isquemia intestinal si no se detecta a tiempo. En el caso de la apendicitis aguda, la diseminación ocurre a través de la vena ileocólica hacia la vena mesentérica y, de allí a la porta. Estas venas trombosadas envían émbolos sépticos hacia el hígado causando abscesos hepáticos, generalmente en el lóbulo derecho, debido al flujo sanguíneo de la vena mesentérica superior. La trombosis de las venas mesentéricas puede producir isquemia mesentérica, infarto y necrosis intestinal6.

Antes del siglo XX, la causa más frecuente era la apendicitis aguda, pero en el presente es una causa rara debido al avance de los métodos de diagnóstico por imágenes y antibioticoterapia precoz7. Actualmente, entre las causas más frecuentes se encuentran la diverticulitis (19-30%), la pancreatitis (5-31%), la apendicitis (19%), la colangitis y colecistitis (7%), y la enfermedad inflamatoria intestinal (6%)1,6. Es importante descartar al diagnóstico estados de hipercoagulabilidad, ya que en estos casos la remoción del foco por vía quirúrgica y la antibioticoterapia no son suficientes para el tratamiento siendo necesarios la anticoagulación e incluso el uso de agentes trombolíticos en el caso de isquemia intestinal9. En una serie de 44 casos reportados en Los Ángeles entre el 93’-95’, el 41% de los pacientes presentaba una predisposición a estados de hipercoagulabilidad ya sea por enfermedades oncohematológicas, VIH, alteración de los factores de anticoagulación (anticoagulante lúpico, deficiencia antitrombina III o proteína C)10.

La pileflebitis es más común en varones y el rango de edad de los pacientes afectados es amplio. La edad media de los pacientes con pileflebitis es de aproximadamente 42 años, y en una revisión, el 24% tenía menos de 18 años11.

En una revisión de 19 casos la bacteriemia fue positiva en el 88%, y Bacteroides fragilis y Escherichia coli fueron los microorganismos más rescatados7,11. En otra revisión de 95 casos, se extrajeron hemocultivos en 76 pacientes (80%) y fueron positivos en 34 (44%). El organismo más frecuente fue el Streptococcus viridans en 8 (24 %), seguido de Escherichia coli en 7 (21 %) y Bacteroides fragilis en 4 (12 %). Ocho pacientes (24%) tenían infecciones polimicrobianas5.

El dolor abdominal (que no necesariamente es severo) y la fiebre son los principales síntomas de pileflebitis. La fiebre se presenta en la mayoría de los pacientes (entre el 70 y 100%)1. En la revisión de casos el dolor abdominal se presentó de manera variable, siendo más frecuente en hipocondrio derecho, aunque también puede debutar con dolor abdominal generalizado o incluso abdomen agudo5. En la pileflebitis, el dolor abdominal es debido a la isquemia intestinal, y si se localiza en el cuadrante superior derecho es debido al compromiso hepático12.

También se reportaron en menor medida pacientes con ictericia, coluria, acolia (en casos secundarios a colangitis o procesos biliopancreáticos) y menos frecuentes diarrea, náuseas y vómitos (28% de los casos)11,13. Sin embargo, todos estos síntomas son comunes en las infecciones intraabdominales, que son el factor causal del desarrollo de la pileflebitis, lo que dificulta la diferenciación entre los síntomas causados por ella y los causados por el proceso infeccioso original que la provocó1. De hecho, en la mayoría de los casos reportados, las imágenes realizadas que llevaron al diagnóstico de pileflebitis fueron solicitadas inicialmente en búsqueda de un proceso infeccioso intraabdominal que justifique los síntomas del paciente1,14.

En cuanto a los hallazgos de laboratorio, lo más frecuente es encontrar leucocitosis, aunque en menor medida se encontraron pacientes con valores normales o neutropénicos. Se detectaron también valores elevados de transaminasas en el 70% de los pacientes y alteración de la FAL con elevación de la bilirrubina total en el 50% de los pacientes1. Es importante, en pacientes con alteración de la función hepática o elevación de bilirrubina, descartar colangitis o abscesos hepáticos como complicación de la misma6.

El diagnóstico de pileflebitis requiere la confirmación de trombosis de la vena porta en pacientes con los síntomas descritos anteriormente, mediante estudios por imágenes (ultrasonido, tomografía y la resonancia magnética); suele retrasarse debido a la baja incidencia de pileflebitis y a la presentación con síntomas inespecíficos15.

Se debe preferir la TC debido a su mayor definición y la capacidad de investigación adicional para identificar posibles focos infecciosos abdominales o pélvicos. Según una revisión sistemática reciente, que incluyó estudios realizados entre 2010 y 2021, el diagnóstico se determinó con una TC en el 89.3% de los pacientes y una ecografía en el 38.8% de los pacientes14.

La pileflebitis debe tratarse de forma temprana y agresiva para evitar complicaciones (abscesos hepáticos, colangitis e isquemia intestinal). En el caso de ser secundaria a cuadro de apendicitis aguda, está indicada la resolución quirúrgica del caso.

El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro, y la elección de antibióticos empíricos depende de la fuente de infección más probable y de los organismos más probablemente involucrados, independientemente de la presencia de bacteriemia. La pileflebitis es a menudo una infección polimicrobiana, con bacterias Gram negativas y Gram positivas, aerobias y anaerobias. Se recomienda iniciar antibioticoterapia de manera parenteral y los esquemas recomendados suelen ser: terapia combinada con metronidazol (500 mg cada 8 horas) más una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2 g al día) o quinolonas (ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas/ levofloxacina 750 mg día). O monoterapia con ampicilina sulbactam (3 g cada 6 horas) o piperacilina tazobactam (4.5 g IV cada 6 horas), o carbapenems, según el paciente.

El tratamiento debe ajustarse según el resultado de cultivos. La duración de este debe prolongarse al menos de cuatro a seis semanas tras la aparición de los síntomas, continuando la administración intravenosa hasta que se observe una respuesta clínica significativa1,16.

El uso de anticoagulantes ha sido un tema de discusión; no existen estudios que muestran significancia estadística a favor o en contra del uso del tratamiento anticoagulante. No se utiliza anticoagulación para todos los pacientes con pileflebitis; sin embargo, se sugiere su empleo en pacientes que presentan progresión de la trombosis en estudios de imagen repetidos o fiebre o bacteriemia persistentes a pesar de la terapia con antibióticos. La trombosis que se extiende más allá de la vena porta hacia la vena mesentérica en la evaluación inicial y un estado de hipercoagulabilidad subyacente son indicaciones potenciales adicionales para la anticoagulación7. Además, en pacientes con rescate de Bacteroides también se recomienda iniciar anticoagulación debido al estado protrombótico por enzimas bacterianas que predisponen a la trombosis17.

En una revisión sistemática realizada en 95 casos de pileflebitis en 2016 se observó una tasa de mortalidad menor en comparación con la de la literatura, que se atribuye a la terapia anticoagulante5.

La duración de la anticoagulación también es incierta, los pacientes suelen recibir anticoagulación durante al menos tres meses, hasta tratamiento de por vida, según si hay o no causa protrombótica5.

Por último, como complicaciones más frecuentes en estos pacientes se evidencian la diseminación hematógena causando abscesos hepáticos, la isquemia intestinal con requerimiento de resección quirúrgica y la hipertensión portal como complicación crónica1.

La pileflebitis es una rara complicación de procesos infecciosos abdominales, es importante para el médico sospecharla en pacientes que se presentan con dolor abdominal y fiebre persistente. Si bien, con el advenimiento de nuevas técnicas de diagnóstico por imágenes y la antibioticoterapia, su mortalidad ha disminuido a lo largo del tiempo, debido a la inespecificidad de la aparición de síntomas muchas veces continúa siendo para el equipo de salud un desafío diagnóstico. Cuando es secundaria a apendicitis aguda, es importante el manejo precoz con antibioticoterapia y cirugía para evitar complicaciones.

El rol de la anticoagulación permanece en discusión. Se la recomienda en casos de estado procoagulante, progresión de trombosis evidenciada en tomografía, mala evolución clínica con antibiótico terapia instaurada.

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Pileflebitis secundaria a apendicitis aguda

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